糖胖症是什麼？糖尿病體重增加、變胖，3大肥胖原因要知道！

所謂的「糖胖症」其實就是「糖尿病」與「肥胖」的結合詞，指的是這2種代謝性疾病同時出現在個體身上的狀態。根據國際糖尿病聯盟（IDF）最新統計，全球約有5.37億名成人患有糖尿病，其中超過九成是第2型糖尿病患者，而這些人當中有多達80～90%同時存在體重過重或肥胖問題。

要知道，「糖胖症」並不只是「糖尿病」加上「肥胖」那麼簡單而已，而是一種互相影響、惡性循環的代謝紊亂。肥胖會加重胰島素阻抗，導致血糖控制惡化；而糖尿病的治療方式（例如：使用胰島素）又可能進一步促使體重上升，使病情更加難以掌控。這樣的雙向關係，讓糖胖症的治療更加困難與複雜。

世界衛生組織（WHO）已將糖胖症視為一種非傳染性流行病，預估到了2030年，全球將有超過10億人同時面臨肥胖與糖尿病的雙重威脅。在臺灣，衛福部的調查指出，每4位糖尿病患者中就有3位體重超標，顯示糖胖症的防治迫在眉睫。糖尿病與肥胖的病理學關係如下：

👉胰島素阻抗｜糖胖症的核心關鍵

胰島素阻抗被視為連結肥胖與糖尿病的關鍵橋樑。當體內的內臟脂肪過度堆積時，脂肪組織會釋放大量游離脂肪酸與促炎物質（如：TNF-α、IL-6），這些物質會干擾胰島素與細胞受體之間的訊號傳導，使得肌肉、肝臟與脂肪組織對胰島素的反應變差，使血糖調控能力進一步下降。

為了補償這種「胰島素效應不良」的狀況，胰臟中的 β 細胞會努力分泌更多胰島素來維持血糖平衡，進而出現「高胰島素血症」。雖然初期能夠維持正常血糖，但隨著時間過去，β 細胞也會因為長期過度工作而逐漸衰竭，最終導致血糖失控、正式進展為糖尿病。

👉脂肪分布與代謝異常

脂肪堆積的位置，對身體代謝健康的影響程度差異非常大：

• 皮下脂肪：代謝活性較低，對身體影響相對輕微。
• 內臟脂肪：代謝活性高，容易釋放促炎物質，是胰島素阻抗的重要推手。
• 異位脂肪：指脂肪堆積在肝臟、心臟、肌肉等原本不應有脂肪的器官，會直接干擾器官功能與代謝調控。

根據研究顯示，腰圍每增加1公分，罹患糖尿病的風險就可能上升5～10%。其中，內臟脂肪透過所謂的「門靜脈效應」直接影響肝臟代謝機能，是加劇胰島素阻抗的主因之一。

👉脂肪細胞功能改變

當身體處於肥胖狀態時，脂肪細胞的數量與體積皆會增加，並伴隨以下變化：

• 脂解作用增加：釋出更多游離脂肪酸
• 賀爾蒙分泌異常：例如出現瘦素（Leptin）抗性、飢餓素（Ghrelin）升高
• 慢性低度發炎：巨噬細胞聚集、促炎因子分泌上升

這些改變會形成一種對代謝極為不利的環境，使糖尿病、心血管疾病、代謝症候群的風險大幅提升，也會加速糖胖症的惡化進程。